Invitrogen™ Human ApoB100 ELISA Kit

Description

Human ApoB100 quantitates human ApoB100 in serum, plasma, supernatant. The assay will exclusively recognize both natural and recombinant human ApoB100.

L’apolipoprotéine B (apo B) dans le plasma humain est une protéine majeure des lipoprotéines de basse densité (LDL) avec une masse moléculaire d’environ 260 à 500 kDa. L’apolipoprotéine B se lie à des récepteurs spécifiques sur les membranes cellulaires et est impliquée dans l’élimination du cholestérol LDL et des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) de la circulation. La lipoprotéine de basse densité (LDL) est la protéine qui porte le cholestérol dans le sang. La LDL se lie à son récepteur sur les parois capillaires et, par conséquent, médie l’absorption et la clairance du cholestérol de la circulation. Dans les lésions athérosclérotiques, on trouve de la LDL modifiée oxydativement et de la LDL oxydée est spécifiquement reconnue et ingérée par les macrophages via les récepteurs éboueurs A et CD36. La LDL oxydée peut être un marqueur de l’athérosclérose, mais les changements précis dans la LDL oxydée ne sont pas bien décrits. La LDL oxydée par MDA semble être différente de la LDL oxydée par d’autres moyens. L’apolipoprotéine B est principalement synthétisée dans le foie et constitue une apolipoprotéine majeure des lipoprotéines de très basse densité, de densité intermédiaire et de basse densité (LDL) ainsi qu’un composant majeur de la lipoprotéine (a). L’apolipoprotéine B est un ligand pour le récepteur de LDL et des niveaux élevés sont associés à l’athérosclérose prématurée. Les niveaux normaux d’apolipoprotéine B dans le plasma sont d’environ 800 mg/l. L’apolipoprotéine B se trouve dans le plasma sous forme de deux isoformes principales, l’apoB-48 et l’apoB-100. Les formes intestinales et hépatiques de l’apolipoprotéine B sont codées par un seul gène à partir d’un seul ARNm très long. Les deux isoformes partagent une séquence d’extrémité N-terminale commune. La protéine apoB-48 la plus courte est produite après l’édition de l’ARN du transcript de l’apoB-100 au résidu 2180 (CAA->UAA), ce qui entraîne la création d’un codon d’arrêt et la fin de la translation précoce. Les mutations du gène de l’apolipoprotéine B ou de sa région de régulation provoquent une hypobêtalipoprotéinémie, une hypobêtalipoprotéinémie normotriglycéridémique et une hypercholestérolémie due à une apolipoprotéine B de carence en ligand, des maladies affectant le cholestérol plasmatique et les taux d’apolipoprotéine B.